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 Syndrome hémorragique Cours physiologie pathologique.3 année vétérinaire

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arrazen
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مُساهمةموضوع: Syndrome hémorragique Cours physiologie pathologique.3 année vétérinaire    الخميس 14 أكتوبر 2010, 2:36 pm

Syndrome hémorragique



L’irrigation sanguine continue de tous les organes est indispensable à l’entretien de leur activité , toute réduction de l’apport sanguin entraîne une diminution des aptitudes fonctionnelles des cellules et un arrêt de l’irrigation suivie en quelques minutes des troubles graves du métabolisme cellulaire.
Les fonctions du sang sont multiples :
fonction de respiration garce à l’hémoglobine des hématies.
Fonction de nutrition
.Fonction d’excrétion
Fonction de défense.
Régulation de l’équilibre hydrique
Régulation du PH, pression osmotique, transport des hormones..

1Coagulation sanguine :
La coagulation sanguine constitue un mécanisme de protection fondamental l’organisme vis a vis des pertes sanguines, elle se produit aussi tôt que le sang vient en contact avec une surface dépolie, fait intervenir une série de facteurs présents dans le plasma sous forme actives ou inactives (confère schéma cours).
La contraction des fibres musculaires de la paroi vasculaire joue un rôle en même temps que la coagulation.
2.Hémostase sanguin :la lutte physiologique contre les hémorragies nécessite un ensemble en bon états de fonctionnement qui comprend les vaisseaux sanguins, les plaquettes et la coagulation normale du sang lui même
l’hémostase proprement dit met donc en jeu :
- L’hémostase primaire.
- la coagulation sanguine
- La fibrinolyse.

2.1 l’hémostase primaire :met en jeu surtout les plaquettes sanguines., lorsque la vasoconstriction se produit dans un vaisseau les, le flux sanguin est freiné et les plaquettes commencent à se coller à l’endothélium , la lyse des thrombocytes (plaquettes) induisent la libération des thrombokinases (facteurIII).

2.2la coagulation :une série de facteur intervient pour transformer la fibrinogène soluble (facteur I) en un réseau de fibrine insoluble dans les mailles du quel sont emprisonnées les globules rouges, après la coagulation, le caillot se rétracte et exsude en liquide ambré (sérum sanguin).
la fibrinogéne est une globuline synthétisé en majeure partie dans le foie, la transformation de fibrinogène en fibrine se fait sous l’action d’une enzyme protéolytique, la thrombine(facteur II), cette substance n’existe pas dans la plasma et elle dérive des processus plasmatiques inactifs (prothrombines)sous l’influence de divers facteurs.

2.3 fibrinolyse :le caillot de fibrine finit par subir la lyse sous l’action d’un ferment présent dans le sérum, la fibrinolysine (plasmine), cette diastase protéolytique existe sous une forme inactive et elle est transformé en enzyme active par un activateur (fibrinokinase).




3.Syndrome hémorragique : c’est un états d’hémorragie généralise dû à :
 Troubles de l’hémostase primaire.
 Troubles de l’hémostase secondaire.
 Saignements vasculaires.

3.1 troubles de l’hémostase primaire : hemogenie –purpuras
syndrome hémorragique caractérisé par une éruption sous la peau de taches rouges apparaissant spontanément , ne s’effacent pas la pression de formes et dimensions variables, l’éruption purpurique faites de petites taches lenticulaires évolue pour s’étendre aux muscles et peut s’associer à des hémorragies des muqueuse et des viscères.Ces états hémorragiques sont généralement du à des thrombocytopenies caractérisés par une augmentation du temps de rétraction du caillot et un allongement du temps de saignement, le temps de coagulation reste cependant normale ; elles sont généralement dû à des intoxications .
les toxines peuvent provoquer une thrombopénie par deux mécanismes différents :
 aplasie médullaire : destruction de la moelle osseuse (ex : benzols, anti cancereux).
 Destruction périphérique des plaquettes : due à des anti corps anti-plaquettaires, s’observe dans certains prises médicamenteuses (sulfamides, quinines).

3.2Troubles de l’hémostase secondaire :le syndrome hémorragique est provoqué généralement par un défaut dans un facteur de coagulation :

3.2.1 Hémophilie :maladie hémorragique liée au sexe, les mâles sont atteins et les femelles sont des conductrices, la maladie est dû à un déficit en facteurs prothromboplastiques plasmatiques (facteur VIII : hémophilie A), (facteur IX : hémophile B).
l’hémophilie entraîne des hémorragie graves, prolongées, déclenchées par un traumatisme minime, des hémorragies superficielles surviennent au moindre choc , la gravité des hématomes profond dépend de leur volume et de leur siège.

3.2.2Pseudo-hemophilie : intoxication par les anti vitamine K :
L’intoxication peut être accidentelle ou volontaire, les animaux peuvent ingérer des appâts destinés aux rongeurs ou même manger des rongeurs intoxiqués.
La toxicité principale des anticoagulants s’exercent autours de la faculté de sang à former des caillots, les anticoagulants de type warfirin (coumarine) diminue la formation de la prothrombine(facteur II) aussi bien que les facteurs VII,IX,X par interférence avec l’action de la vitamine K, la quelle est nécessaire à la formation et au passage dans le sang de ces facteurs d’origine hépatique.
l’intoxication se manifeste par des hémorragies multiples, les muqueuses sont généralement pales et siège des pétéchies et ecchymoses, pouls faibles et rapide dyspnée respiratoire faiblesse et prostration, des hémorragies dans les vomissements les urines et les fèces sous forme de suintement sanguins aux orifices naturels.


3.2.3Insuffisance hépatique :les hémorragies sont provoqués par défaut de synthèse protéiques.

4. saignement vasculaire :la vasoconstriction d’un vaisseau blessé est un facteur important de l’hémostase, les petits vaisseaux peuvent devenir anormalement fragiles ou ne peuvent se contracter comme il conviendrait, le saignement est dû à des agressions vasculaires provoquées par des :
 des agents :
-endotheliotropes : toutes les étiologie virales.
-Endotoxines :urée, acide chlorhydriques, les intoxications par la fougère aigle.
-Traumatismes :lithiases vésicales, rénales, parasites hématophages.

 fragilité capillaire :par manque d’élasticité suite à un défaut d ‘élaboration de la trame pariétale, peut être observé suite à carence en vitamine C (scorbut) :la vitamine C , elle se manifeste par une gingivo stomatite avec des gencives tuméfiées saignant facilement, un syndrome hémorragique fait d’un purpura, d’hemorragie sous cutané , musculaires, diarrhée sanglante.

4.Localisation des saignement :

 Au niveau du tube digestive : vomissement sanguin :hématémèse .
émission du sang par l’anus : Méléna.

 Au niveau respiratoire : sang provenant de l ‘appareil respiratoire supérieur : épitaxie
sang d’origine pulmonaire :Hémoptysie .

 Au niveau uro-génitale : hématurie.


5. symptomes :

un saignement chronique anémie chronique : muqueuses oculaires et buccales pales
prostration, tachycardie
Polypnée, et dyspnée à l’effort.

Un saignement massif brutal choc hypovolémique : prostration, abattement
Tachycardie, pouls faible et filiforme
Hypothermie, oligurie.

6.Diagnostic :

 évoluer l’origine de l’hémorragie : anamnèse(sexe d e l’animal ( en cas d hémophilie), intoxication, ect
 Examen clinique : savoir si les sang est d’origine :
Artérielle : sang rouge s’écoule en saccade
Veineux : noirâtre, continue
Capillaires : en nappe.

 Savoir si l’hémorragie est dû à un trouble d’hémostase primaire ou secondaire.
remarque : le test de saignement : est un test révélateur des troubles de l’hémostase primaire (thrombocytopénie) : pratiquer une incision superficielle d’un territoire cutané, puis absorber le sang avec une gaz sons compresses chaque30 secondes.

Diagnostic de laboratoire : dosage des facteurs de coagulation .
1. numération plaquettaire
2. temps de quick (temps de la prothromine)(TQ)
3. temps de cephaline kaoline (TCK). ( augmenté en cas d’hémophilie).
4. Temps de thrombine (TT). (augmenté en cas de pseudohemohilie).
5. Dosage de fbrinogéne.


6. traitement :
-troubles d ‘hémostase primaire :transfusion sanguine.
-troubles de l’hématose secondaire :
 hémophilie : transfusion sanguine ou encore mieux du plasma sanguin frai, administrer des hémostatiques.
 Pseudo hémophilie :transfusion de sang totale, perfusion d’une solution stable de vitamine K, administrer des hépato protecteurs.
-Troubles vasculaires par fragilité membranaire : donner la vitamine C.
-Traitement adjuvant : traiter l’anémie (fer, acide folique, vit B12),
-Traiter le choc hypovolémique
.
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مُساهمةموضوع: رد: Syndrome hémorragique Cours physiologie pathologique.3 année vétérinaire    الخميس 14 أكتوبر 2010, 2:48 pm

شكراً يا دكتوره علي المجهود الرائع











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arrazen
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مُساهمةموضوع: رد: Syndrome hémorragique Cours physiologie pathologique.3 année vétérinaire    السبت 16 أكتوبر 2010, 12:32 pm

merciii future docteur vétèrinaire
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