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 grripe aviare partie 3

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arrazen
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عدد المساهمات : 22
تاريخ التسجيل : 13/09/2010

مُساهمةموضوع: grripe aviare partie 3   الأربعاء 13 أكتوبر 2010, 7:29 pm

[
color=red]2-3- Chez l'homme :[/color]
ü Transmission de la grippe aviaire :
La transmission de l'influenza A à l'homme (g.a) est rare et peut avoir lieu lors de contacts fréquents et /ou intensifs avec des oiseaux infectés. Elle se fait par le biais de la fines
poussières contaminées par des déjections ou les sécrétions respiratoires des oiseaux.
- Principalement :
Par voie respiratoire
Par projection sur les muqueuse oculaires.
Les mains contaminées peuvent aussi portes le virus prés des voies respiratoires ou des muqueuse oculaires.
L'existence d'une infection simultanée, chez un être humain par un virus de la grippe aviaire et par un virus très contagieux par l'homme. (recombinaison).
ü Fréquence de cas:
Transmission à l'homme peu fréquente. En Asie et au moyen orient fortement touchés par l'épizootie à H5N1,l'organisation mondiale de la santé (O.M.C) à recensé plus de 220 cas humains entre 2003 et Juillet 2006.
ü Profession et activités à risque :
Contact étroite avec des oiseaux ou volailles infectés ou leur environnement souillé notamment.

Eleveurs d'intervention pour nettoyage, désinfection, ramassage des cadavres.
- Personnel des parcs zoologiques ou des animaleries hébergeant des oiseaux.
- Personnel en contact direct avec les oiseaux sauvages.
- Personnel technique de laboratoire.
ü Symptômes et évolution :
- Parfois simple conjonctivite.
- Habituellement forme grippale pouvant se compliquer d'une pneumonie (mortalité élevé).
3- épidémiologie de la grippe aviaire :
Les oiseaux domestiques sont plus ou moins sensibles à l'infection, la dinde et avec la poule l'espèce décrite comme la plus sensible.
Le canard, l'oie, la pintade, la caille et le faisan le sont également. Le canard et l'oie font plutôt des formes inapparentes ou bénignes, mais depuis quelques mois le virus H5N1 hypervirulent qui circule en Asie est devenu pathogènes pour le canard, induisant une forte mortalité

En général, les virus influenza, isolés chez les oiseaux sauvages ne sont pas hautement pathogènes pour les oiseaux domestiques.
Par contre. Les isolements sont fréquents en particulier dans l'ordre des ansériformes (canards,oies et cygnes), les oiseaux de compagnie, en particulier lors l'importation de pays tiers (moins développé) peuvent véhiculer les souches pathogènes de virus influenza.
Les souches émergent probablement à partir des souches peu virulents circulant sur les oiseaux sauvages en particulier aquatiques. Les épidémies peuvent se déclarer sans avertissement à n'importe quel moment par mutation ou réassortiment génétique à partir d'une souche peu virulente.
Tous les continents peuvent être concernés.
Les derniers épisodes se sont déclarés à HongKong en 1997-1998, en 2003 aux Pays Bas et en 2004 aux Texas.
L'épidémie en Asie à débute en décembre 2003 en Corée du sud, elle s'est propagée en 2004 et après une accalmie est réapparue en particulier au Vietnam, en Thaillande et au Combodge, c'est une souche H5N1, actuellement l'épidémie touche ou à touché car les foyers ont été éliminés dans ccsont guéries immédiatement, 40% le sont au tarissement, 10% sont incurables (Journées nationales GTV-INRA, 1999

II.1. Les expressions cliniques
La variété des symptômes a conduit à une classification des mammites en fonction de leur gravité
II.1. 1. Les mammites cliniques
Elles ne représentent que 2% des infections mammaires alors qu'elles sont les plus évidentes à détecter. Selon l'association de signes généraux aux signes locaux, la distinction est faite entre :
II.1. 1. 1. Les mammites suraiguës
Elles s'accompagnent de symptômes généraux d'une extrême gravité (fièvre, abattement, état de choc) et par une inflammation violente du quartier atteint, souvent étendue à toute la mamelle.

L'évolution suraiguë est induite par des toxines synthétisées par les germes et qui diffusent largement dans l'organisme malade. Deux types de mammites suraiguës sont rencontrés :
II.1. 1. 1. 1. La mammite paraplégique à entérobactéries

La toxine déclenche une hypocalcémie et un état de choc qui conduit rapidement au coma et à la mort. Cette évolution est plus déterminée par les capacités de défense de l'animal face aux toxines circulantes que par la multiplication des germes dans la mamelle. Celle-ci peut en effet être stérilisée par l'injection in situ de l'antibiotique et l'animal décéder tout de même sous l'action de l'endotoxine seule, libérée par la destruction de l'agent bactérien.
II.1. 1. 1. 2. La mammite gangreneuse
La toxine est responsable d'un abattement profond et d'une nécrose caractéristique. Elle est d'autant plus rare qu'elle est spectaculaire et mène à la perte du ou des quartiers par gangrène. Après une phase d'œdème marqué, la mamelle devient froide, insensible, elle se colore en noire. Un sillon disjoncteur apparaît à la base des lésions et le quartier est éliminé dans la mesure où l'animal survit.

Au cours de ces mammites, la sécrétion lactée est fortement modifiée. L'éleveur extrait du quartier une sérosité sanguinolente, de couleur brunâtre et d'odeur fade. Cette sécrétion est très restreinte et le plus souvent l'agalaxie est totale (Bruyas, 1997).
II.1. 1. 2. Les mammites aiguës
D'apparition brutale, les symptômes généraux sont plus modérés mais l'inflammation locale est également marquée. La sécrétion lactée prend une teinte jaunâtre, un aspect aqueux, et des mèches de grumeaux se forment rendant l'éjection du lait difficile (voir photos n°1,2, 3), la mamelle est, par ailleurs, très sensible.

La réponse de la muqueuse glandulaire face à la multiplication bactérienne est responsable de la très nette modification du lait : les mécanismes de défense mis en jeu altèrent les qualités physico-chimiques du lait dont la synthèse est inhibée par la sensation douloureuse. De nombreuses enzymes, essentiellement lysozomiales, sont libérées au contact des constituants du lait et les dénaturent. Elles sont issues des agents de la réponse cellulaire, des cellules des acini agressées, lysées et des bactéries elles-mêmes. Les macrophages, les leucocytes présents initialement dans le lait jouent le rôle de sentinelles et appellent les polynucléaires neutrophiles, par la synthèse de substances immunomodulatrices, les cytokines. Le matériel enzymatique de ces populations cellulaires se trouve rejeté dans la lumière des canaux galactophores et agit en prenant le lait comme substrat, la diminution de la chasse lactée accentue ces réactions en concentrant les réactifs.
Les germes responsables de ces mammites sont également à l'origine de ces modifications, de manière plus ou moins directe. Certains sécrètent des fibrinolysines qui donnent au lait une couleur blonde. D'autres libèrent des toxines responsables entre autre d'une augmentation de la perméabilité vasculaire, provoquent la diffusion de facteurs de coagulation et par conséquent la formation de grumeaux.
La modification de la sécrétion lactée, quantitative et qualitative, dépend directement de l'agressivité du germe vis à vis de la muqueuse. Le risque de séquelle est d'autant plus grand que le lait est dénaturé. En plus d'éliminer mécaniquement les germes, la traite fréquente et totale favorise la défense cellulaire en écartant de la phagocytose les constituants du lait.

L'observation du lait permet d'évaluer la gravité de la mammite et la nécessité d'un traitement plus ou moins fort et précoce (Bruyas, 1997)
II.1. 1. 3. Les mammites chroniques
Les mammites chroniques succèdent aux formes aiguës ou apparaissent d'emblée, le plus fréquemment après un épisode silencieux. Elles se distinguent par :
- l'absence de symptômes généraux.
- des symptômes locaux discrets et tardifs : fibrose, noyaux d'induration situés dans le parenchyme mammaire.
- des symptômes fonctionnels souvent restreints à la présence de grumeaux, dans les premiers jets seulement.
Ces mammites s'achèvent, après une évolution lente, par le durcissement complet et le tarissement du quartier. Elles passeront inaperçues d'ici là si l'éleveur ne réalise pas un examen systématique des premiers jets avant la pose des gobelets trayeurs et une palpation méthodique des mamelles en fin de traite (Bruyas, 1997)
II.1. 2. Les mammites subcliniques
Elles doivent ce qualificatif au fait qu'elles ne s'accompagnent d'aucune manifestation visible, elles correspondent néanmoins à 98% des infections de la mamelle. Ces formes dissimulées sont pénalisantes pour la production laitière puisqu'elles persistent de plusieurs semaines à plusieurs mois. Seule une analyse biochimique ou cytologique du lait permet de les détecter.
Elles mettent alors en évidence l'afflux des polynucléaires neutrophiles déclenché par l'infection et leur numération constitue un outil diagnostic : le comptage cellulaire. Cette épreuve a ses limites et plusieurs dénombrements sont nécessaires pour une bonne interprétation. Avec un relevé mensuel, on peut par exemple affirmer que :
- 10 Concentrations Cellulaires Individuelles (C.C.I.) inférieures à 300.000 cellules/ml établissent que la mamelle est saine
- 2 C.C.I. supérieures à 800.000 cellules/ml confirment l'infection de la mamelle.
-Toutes les mesures comprises entre 300.000 et 800.000 cellules/ml indiquent une mamelle douteuse, dont le traitement n'est pas immédiatement indiqué.

Ce comptage régulier est devenu une référence majeure pour l'évaluation de l'état sanitaire des troupeaux. Il constitue même un élément important pour le paiement du lait car il laisse présager de sa valeur nutritive ainsi que de ses aptitudes à la valorisation. La réponse cellulaire s'accompagne d'une protéolyse endogène des caséines (interférent sur la coagulation-présure) (Michelutti, 1999), de la diffusion de composants variés du sang dans les acini, et d'une diminution de synthèse préjudiciable pour la transformation fromagère.
Le lait est naturellement pourvu de cellules dites somatiques, c'est à dire de cellules épithéliales, issues de la desquamation des canaux galactophores et des acini, ainsi que de leucocytes. Lorsqu'ils proviennent d'une mamelle indemne, les leucocytes sont composés à 66 ou 88% des agents initiateurs de la réponse cellulaire que sont les macrophages et lymphocytes, les polynucléaires étant minoritaires (0 à 11% des cellules, en moyenne 2%).
Lors d'une infection, ces proportions s'inversent, les polynucléaires recrutés deviennent majoritaires (40 à 50% des cellules somatiques) et sont responsables de l'augmentation de la population cellulaire globale. Dans la mesure où cet afflux amène les leucocytes à représenter 90% des cellules somatiques, il est juste de confondre cellules somatiques et leucocytes, de rapporter une augmentation des cellules somatiques à celle des leucocytes. Il est légitime d'associer l'inflammation de la mamelle au taux cellulaire global, indifféremment de la nature des cellules en cause (Le Page et Sabatier, 1999).
Selon F. Badinand (1994) une mamelle saine produit un lait dont la concentration cellulaire est inférieure à 100.000 cellules/ml dans plus des trois quarts des cas. Au-delà, l'élévation est liée à la présence le plus souvent d'une seule espèce bactérienne, quelques fois à deux et exceptionnellement à trois espèces présentes simultanément. Si plusieurs centaines d'espèces ont été identifiées, seules dix d'entre elles sont responsables de 90% de ces infections (Bruyas, 1997).
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مُساهمةموضوع: رد: grripe aviare partie 3   الأربعاء 13 أكتوبر 2010, 8:11 pm

شكراً يا دكتوره علي المواضيع
بجد انتي اعطيتي الحيويه للمنتدي
وللقسم ده بالأخص











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arrazen
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مُساهمةموضوع: رد: grripe aviare partie 3   الخميس 14 أكتوبر 2010, 1:42 pm

شكرا لك دكتور المستقبل
هذا واجبنا
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