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 grripe aviare partie 2

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arrazen
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عدد المساهمات : 22
تاريخ التسجيل : 13/09/2010

مُساهمةموضوع: grripe aviare partie 2   السبت 02 أكتوبر 2010, 10:08 pm

1-2- Distribution géographique et fréquence des cas d'influenza aviaire :
v Répartition mondiale :
Les migrations contribuent à favoriser la dispersion des ces virus, une vingtaine d'épidémies animales (épizooties) à virus hautement pathogènes recensées dans le monde depuis 1959, depuis fin 2003 une épizootie à virus H5N1 a touché plusieurs pays d'Asie du sud est puis a progressé vers l'Ouest à partir de l'été 2005.
Touchant la Russie occidentale, le moyen et le proche orient; l'Europe ( dont la France ) et l'Afrique.
Certains pays ne recensent des cas que chez les oiseaux sauvages ou un nombre très limité de foyers en élevage.
1-3- virologie :
les virus influenza sont des virus à ARN, enveloppés, mesurant entre 80 et 120 nanomètres, le génome est une protéine virale à l'exception des segments 7 et 8 constitué de 8 segments d'ARN monocaténaire. Chaque segment code pour qui contiennent chacun 02 gènes viraux différents. De nouveaux
virus peuvent être générés qui contiendrant soit les 8 segments de ces deux virus.
L'enveloppe virale contient 02 protéines de surface :
L'hémagglutinine (HA) et la neuraminidase (NA). Actuellement on connaît 15 sous types de HA ( H1 a H15) et 9 sous types de NA (N1 à N9). Chaque souche est donc identifié pour ces deux protéines par exemple H5N1.
Les sous types des principaux virus influenza infectant l'homme et les animaux sont présentés dans le tableau I.
(Tableau I ) segments génomiques + Tableau II .
- Après tableau II : sous type des principaux virus
v Les virus h5n1 qui circulent actuellement en Asie, sont très virulents et ont une haute pouvoir de diffusion chez les oiseaux, mais pas encore chez l'homme.
Si l'homme devient très réceptif on risque d'assister à la pandémie.
2- l'aspects cliniques et lésionnels :
Toutes les espèces de volailles ( poulet, dinde, canard, oie, pintade, faisan,perdrix, caille, autruches et autres ratites )
peuvent être infectés par les influenzavirus de type A . l'infection peut être inapparente mais elle peut aussi provoquer un tableau clinique dont la gravité dépend des caractéristiques de la souche virale, de l'espèce infectée (les palmipèdes étant très très peu sensible lorsque les dindes sont les plus sensibles ), de l'age et des facteurs d'environnement.
2-1- Chez les oiseaux :
2-1-1- Manifestations cliniques :
Les symptômes apparaissent après 3 à 7 jours d'incubation :
• Formes graves d"évolution aigué (peste aviaire) : avec atteinte importante de l'état général , oedème de la tête cyanose de la crête, des barbillons et de l'extrémité des pattes, troubles respiratoire marqués, troubles digestifs et parfois nerveux.
La mort survient en un a deux jours et le pourcentage de la mortalité est supérieur à 75 p.cent de l'effectif.
• Formes subaiguës : une atteinte de l'état général est associée à des symptômes respiratoires et une chute de ponte. Dans certains circonstances le taux de mortalité peut atteindre 50 à 70 p.cent.

Formes frustres : des légers symptômes respiratoires sont associés à des problèmes de ponte tel que chute de ponte, des œufs décolorés et déformés, fréquents chez le dinde.
• Formes asymptomatiques : très fréquentes
2-1-2- Lésions :
Dans la forme suraiguë, les lésion sont peu caractéristiques: déshydratation, congestion ( accumulation anormale de sang dans les vaisseaux), des viscères (cœur, poumons) et des pétéchies (points hémorragiques) et des ecchymoses (épanchement formé d'infiltration du sang dans l'épaisseur de la peau) sont visible sut tous les organes: larynx, trachée, tube digestif (gésier, proventicule, intestin, cloaque). On révèle un oedème sous cutanés important surtout autour de tête de des jarrets; les ovaires sont parfois très hémorragiques, la rate; le foie, les reins, et les poumons peuvent présenter des foyers nécrotiques jaunes ou gris .
Les sacs aériens sont remplis d'un exsudat blanc ou moins épais. La rate peut être hypertrophiée et hémorragique.
2-1-3- Diagnostic :
Le diagnostic doit être confirmé par le laboratoire. Les analyses sont réalisées de préférence sur des oiseaux (06 sujets au moins) montrant des symptômes caractéristiques de la maladie. Il est possible aussi d'envoyer des échantillons de cerveau ou de sang.
Des prélèvements de sang doivent être faits dans l'élevage sur des oiseaux vivants. Les échantillons doivent être transporter à 4 °C, ou si le transport dure de 48 h congelés.
- L'isolement du virus est réalisé par inoculation à œuf embroyonné à 9-11 jours d'incubation. La présence du virus est confirmé par inhibition de l'hémagglutination.
Des tests d'ELISA permettent une détection rapide et directe, le virus dois etre typé pour préciser la nature de l'hémagglutinine et de la neurominidase, des tests de pathogénicité invivo ou in vitro permettent de préciser si la souche est hautement virulente; modérément, ou peu virulente.
2-2- Chez le porc :
La grippe du porc est une maladie aigué très contagieuse, elle est due à 4 sérotypes principaux (H3N2, H1N2 et deux types de H1N1). Il est donc possible de voir des grippes porcines dans

l'effectifs antérieurement infectés par un sérotype différent. Elle se déclare alors brutalement après une courte incubation en générale inférieure à 48 h. Les symptômes sont alors une fièvre élevé associée à une respiration difficile, de la toux apparaît rapidement, la plupart des animaux survivent et guérissent sans problème, mais lorsque des infections bactériennes endémiques existent dans l'élevage et viennent compliquer l'action du virus. Chez le truie, l'élévation de la tire rectale peut provoquer des avortements. Un allongement de l'intervalle sevrage- oestrus, une augmentation de nombre de mort-nés de l'infertilité.
§ La grippe du porc évolue de façon endémique dans toutes les zones de forte densité d'élevage.
Le virus est excrété par les porcs convalescents pendant 2 à 4 semaines. Il peut être véhiculé à l'intérieur d'un élevage et d'un élevage a l'autre par le vent. Sur une distance de 3 Km, ou par les oiseaux sauvages en particulier les palmipèdes.
L'immunité qui se développe après l'infection est transférée de la truie au porcelet. La maladie n'apparaît donc pas avant la disparition des anticorps maternels, entre 7 et 12 semaines d'age.
§ Le diagnostic doit être confirmé par le laboratoire qui peut isoler le virus, à partir des sujets malades depuis moins de 48 h; et identifier le sérotype. Il est ainsi possible de prévoir d'efficacité d'une éventuelle vaccination. Car les vaccins ne protégent pas que contre les souches H1N1 et H3N2. Après la phase aigué, la détection et le titrage des anticorps post-infectieux permettent aussi de confirmer le diagnostic.
Il est difficile de se protéger de la circulation de virus. par contre , la vaccination est efficace si le sérotype en cause entre dans la composition du vaccin.
A ce jour, les souches porcines n'ont pas été transmise à l'homme.
Epidémiologie de la maladie porcines n'as donc pas du tout la même importance que celle des oiseaux
.
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